关于窦性心律
心脏的传导系统是控制心跳节律和快慢的部门,能够发放冲动并传导到心脏各部,使心房肌和心室肌按一定节律收缩。那么,这个系统是如何工作的呢?
首先,位于右心房上部的天然起搏器窦房结自动地、有节律地发出电信号,然后传导到房室结,再经过希氏束传导到左、右束支,最后传导到浦肯野氏纤维,激动整个心脏,从而引起心肌的收缩和舒张,泵送血液至全身。
窦房结每发放1次冲动,心脏就跳动1次,这种正常的节律被称为“窦性心律”,频率为每分钟60-100次。
什么是心律失常?
如果电信号产生和传导出现问题,心跳就会出现过快、过慢或无规律的“乱跳”,这就是心律失常,也就是心脏的频率和节律出现异常的现象。
为什么会发生心律失常?
心律失常是一种常见的心脏病,在任何年龄阶段都可能发生。心律失常的病因有以下几种:
- 生理性原因:精神紧张、情绪激动、过度疲劳、大量饮浓茶或浓咖啡、喝酒过量、大量吸烟等;
- 心脏原因:心脏的传导系统病变是导致心律失常最常见原因;心律失常还可以继发于各种器质性心脏病,如:高血压、冠心病、急性心肌梗塞、 心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、心力衰竭等;
- 其他原因:水、电解质及酸碱平衡紊乱,全身性或其他系统疾病,如内分泌疾病,神经系统疾病,代谢性疾病及创伤等。
心律失常有哪些类型?
根据冲动起源的不同可以把心律失常分为以下几类:
- 由于窦房结发放冲动不规律引起的心律失常被称为“窦性心律失常”,主要包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、 窦性停搏等。
- 如果发放冲动的起源点不是窦房结,则称为“异位心律”。冲动发生于心房内的叫做“房性心律失常”;如果发生于心室内,就称做“室性心律失常”。异位心律种类繁多,包括各类早搏(房性、室性)、各类心动过速(房性、室上性、室性)、扑动(房扑、室 扑)、颤动(房颤、室颤)。
根据心跳频率的不同可分为缓慢性和快速性心律失常两大类
- 病态窦房结综合征、房室传导阻滞等属于“缓慢性心律失常”。 缓慢性心律失常一般指心跳每分钟少于60次或出现心脏停跳、 长间歇,包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞。
- 早搏、心动过速、扑动、颤动等为“快速性心律失常”。快速心律失常的发展规律,以房性心律失常为例,可参考以下简易图示:
病态窦房结综合征
病态窦房结综合征,简称病窦综合征,是窦房结及其周围组织 发生了病变,导致窦房结发放冲动及传导功能障碍:
- 常见病因:退行性病变、冠心病、心肌病等。 主要症状:以脑供血不足症状为主,轻者出现头晕、乏力等表现,重者可出现昏厥和抽搐,即阿一斯综合征发作;
- 心电图表现:窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞,也可以与快速房性心律失常交替出现,称为快-慢综合征;
- 治疗:一般需要进行心脏起搏器植入治疗,可以消除或减轻症状,提高生活质量。具体治疗策略,请以医务人员的专业意见为准。
房室传导阻滞
心脏发放的冲动在心房和心室腔内传导的过程中受到阻滞,称为“房室传导阻滞”。
- 常见病因:心脏的退行性病变、心肌缺血、心肌炎等。
- 按阻滞程度可分为三度:即一度、二度和三度房室传导阻滞,其中三度房室阻滞为完全性阻滞。阻滞程度不同,患者的表现和临床处理也有所不同:
- 一度房室传导阻滞:多无症状,通常无需治疗,定期复查心电图即可;
- 二度房室传导阻滞:程度不重时可无 症状,也无需特殊处理;程度重伴心 室率慢时,可引起心悸、头晕及胸闷 等心动过缓的症状。严重二度房室传导阻滞常需要心脏起搏器植入治疗;
- 三度房室传导阻滞:轻者可无症状或感到头晕、心悸、憋气等,重者可引起晕厥、抽搐,即阿一斯综合征发作。三度房室传导阻滞患者无论症状轻重,一般需要进行心脏起搏器植入治疗。
早搏
窦房结以下部位提早发放冲动,称之为早搏。根据发放冲动的部位不同可分为房性早搏和室性早搏。起源于心房的为房性早搏, 起源于心室的为室性早搏。
- 病因:早搏可见于器质性心脏病患者,如冠心病、心肌病等, 也可见于电解质紊乱、服用洋地黄药物等情况。正常人也可以出现早搏,这往往与精神紧张、劳累和饮用含咖啡因的饮料等有关。
- 症状:早搏时,患者常有心跳间歇 和停顿感,有时也会引起心悸、气短、乏力、头晕等不适。也有部分患者无症状, 在查体时才发现有早搏。
- 治疗:许多早搏常常不需要特殊治疗,可随诊观察。如果有明显症状,可以应用抗心律失常药物以减轻症状。如果24小时动态心电图显示早搏数量在1万次以上或早搏数量大于总心跳数的10%,同时伴随心动过速,可以进行导管消融治疗。
阵发性室上性心动过速
阵发性室上性心动过速是心脏中有其他的传导通路导致的,多数为先天性的,多见于无器质性心脏病的年轻人。
- 症状:阵发性室上性心动过速具有突然发作、突然终止的特点。发作时患者会突然出现心悸、心慌、头晕等不适,合并有心肌缺血的患者可以有胸痛的症状。
- 治疗:
- 发病时的简易治疗:用手指轻压眼球或颈动脉窦,或是刺激咽部引发恶心,有的病人可暂时终止发作;
- 药物治疗:一些抗心律失常药可终止阵发性室上性心动过速发作,但不能预防其发作,也不能根治;
- 导管消融治疗:将导管经血管送入心腔,用烧灼或冷冻的方式,把病灶区域的细胞破坏掉,阻止异常电信号的传递,从而达到治疗疾病的目的。
室性心动过速
室性心动过速,简称“室速”。常见于器质性心脏病的患者;也可以见于严重电解质紊乱、药物中毒、心脏手术过程中等;不合 并器质性心脏病的患者也可发生,称为特发性室速。
- 症状:发作时无器质性心脏病者症状轻微,可仅有心悸;有器质性心脏病且心室率较快的患者,常有心悸、气短、胸闷、头晕等 症状,严重时可出现晕厥、心力衰竭、心绞痛、休克等。
- 治疗:如果患者无基础心脏病,室速时心室率较慢,且持续时 间较短,可自行终止;如果患者合并有器质性心脏病,且室速的频率快,持续时间长,必须及时处理。
- 药物治疗:静脉注射抗心律失常药物终止室速;
- 导管消融治疗:对于特发性室速,一旦诊断成立或反复发作,可考虑行导管消融治疗;
- 植入型心律转复除颤器(ICD):对于伴有器质性心脏病的持续室速患者应考虑植入ICD,它可以及时识别室性心动过速,并发放电击治疗,终止室速,预防心脏性猝死的发生。
房颤和房扑
房颤是最常见的快速性心律失常,多见于老年人。房颤时心房处于快速紊乱的颤动状态,心房频率达300-600次/分钟,心室率达100-200次/分钟,心跳快速而不规律。
- 房扑时心房处于快速的扑动状态,节律较房颤规整,心房频率为250-350次/分钟。
- 症状:发生房扑或房颤时,患者可以出现心悸、胸闷、气短、 头晕、乏力等不适症状;严重者,可出现心绞痛、急性左心衰或休克;但也有部分慢性房颤患者可以没有症状,查体时才发现。
- 血栓风险:房颤或房扑时心房快速颤动或扑动,不能有效收缩,血液容易在心房内瘀滞而形成血栓,一旦心房内血栓脱落,顺 着血流“卡”在身体的某个部位,会引起血管堵塞,造成肢体动脉、肠系膜动脉,甚至脑动脉栓塞,轻者致残,重者导致死亡。
- 治疗:房颤和房扑的治疗包括药物治疗和非药物治疗:
- 药物治疗:心律失常药物治疗和抗凝药物治疗;
- 非药物治疗:导管消融术、电复律治疗、安装永久起搏器和外科手术消融治疗。
室扑和室颤
室扑和室颤是恶性心律失常,心室发生快速紊乱的扑动或颤动,心脏的泵血功能完全丧失。这种扑动或颤动不及时消除,很快会导致心脏停搏,造成死亡。心室扑动与颤动是心脏性猝死的原因之一。室颤和室扑多是严重器质性心脏病到了终末期的表现;部分患者可以不合并任何器质性心脏病,为特发性室颤。
- 症状:发生室扑和室颤时,患者会在极短的时间内出现意识丧失、四肢抽搐,大小便失禁,查体脉搏消失,心音消失,继而呼吸停止,发生死亡。
- 治疗:一旦发生室扑或室颤,需要立即给予心肺复苏及电复律治疗。
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心律失常有多危险?
心律失常可以使血液循环出现问题: 当发生心律失常时,心房和心室收缩的节律改变,可以导致心脏泵血量下降,出现脑部、身 体其他部位的缺血缺氧,引起患者心悸、胸闷、乏力等症状。
心律失常比较严重者可出现晕厥、抽搐等,即阿一斯综合征,这是因为突然发作的严重的、致命性的缓慢性心律失常(如窦性停 搏、三度房室传导阻滞)和快速性心律失常(如室速、室扑和室 颤),导致心脏泵血量在短时间内锐减,因而有短暂的脑缺血症状发作,严重者可发生心脏性猝死。
房颤导致发生卒中的风险增加5倍,死亡率增高2倍1。 常有心悸、心慌、早搏伴头晕的患者应尽早到医院心内科或心律失常门诊就诊,定期监测心律,以免延误病情。
如何诊断心律失常?
摸脉搏:初步判断心律失常的最简单方法就是摸脉搏。脉搏过快、过慢或不齐往往提示有心律失常发生。
心电图:记录心脏的跳动规律,但记录时间短。心律失常发作时心电图是诊断的重要依据,但大多数心律失常都为阵发性,患者就诊时若未发作,心电图可能仍为正常。
动态心电图监测(Holter):连续记录心脏24至48小时的心脏跳动,更有助于捕捉心律失常。
食道电生理检查:经鼻腔将导管送入食道,对心脏进行刺激, 同时记录心脏电活动。对于进一步诊断复杂性心律失常,检测心脏功能有重要意义。
心内电生理检查:通过血管将电极导管送入心腔,电极导管可以:
- 记录信号:感受心脏不同部位的电活动,检测电冲动的传导速度
- 心脏起搏:发放微弱的电刺激起搏心脏,诱发某些心律失常, 使医生能在人为控制的条件下确定心律失常发源部位和类型, 帮助选择最佳治疗措施
心脏磁共振检查:明确心脏是否有器质性病变,如扩张型、 肥厚性心肌病等。
注释:
1. Kannel WB, Wolf PA, Benjiamin EJ, et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for AF.:population-based estimates. Am J Cardiol. 1998;82:2N-9N
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